- Félix J. Fojo, MD
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Desde el descubrimiento de los primeros virus filtrables a principios del siglo XX, la posible relación de estos con el cáncer ha estado presente en la mente de los investigadores e incluso en la de muchos legos. La realidad es que después de casi un siglo de profundas y laboriosas investigaciones, muy pocos de esos virus han podido ser asociados inequívocamente con malignidades específicas.
Entre las excepciones, podemos citar el virus de la hepatitis B y la partícula Delta, estrechamente relacionados con el carcinoma hepatocelular, algunos tipos de papilomavirus humanos (HPV), con una clara predisposición a facilitar la aparición del cáncer cervical uterino, los retrovirus asociados a la leucemia de células T y el virus de Epstein Barr, agente mediador del linfoma de Burkitt.
Debe quedar claro que los virus mencionados, por sí mismos, no producen el cáncer, o por lo menos este hecho no ha podido ser demostrado, pero pueden constituir un elemento de peso en el camino que conduce a la conversión de la célula sana en una célula cancerosa.
Los mecanismos virales de actuación en el proceso de malignización celular son múltiples, pero los más comunes son la activación de factores promotores del crecimiento (growth-promoting pathways) o la inhibición de los factores supresores tumorales en las células que han sido infectadas por ellos. Dos ejemplos: 1a activación de las proteínas E6 y E7 por el virus del papiloma humano y la inactivación de las proteínas supresoras p53 y pRB por algunos virus.