Desórdenes tiroideos: Una breve revisión del hipoy del hipertiroidismo

Los desórdenes de la glándula tiroides son relativamente comunes en nuestra población. Tanto el manejo del hipotiroidismo como el del hipertiroidismo requieren de un diagnóstico preciso para poder escoger la mejor opción terapéutica. Resumimos sus causas más comunes y algunas opciones terapéuticas.

A. Hipotiroidismo

El hipotiroidismo puede resultar de un defecto en algún nivel del eje hipotálamo-pituitaria-tiroides; lo más común es la enfermedad primaria tiroidea.

Causas frecuentes de hipotiroidismo

• Tiroiditis autoinmune crónica (Hashimoto): es la causa más común en áreas con suficiente yodo y es más prevalente en mujeres. Se debe a la destrucción autoinmune del tejido. El 90% de los casos tiene anticuerpos contra tiroglobulina o peroxidasa tiroidea. Puede presentarse con bocio o una tiroides atrófica, y lleva a una pérdida gradual de función. En pacientes con hipotiroidismo subclínico el síndrome de hipotiroidismo ocurre en un 5% por año. Se asocia a polimorfismo en los genes para HLA, receptores de antígenos T-cell y otros inmunomoduladores, lo que sugiere una susceptibilidad genética. No hay factores de riesgo ambiental bien definidos, pero sí evidencia que asocia este desorden con una ingesta alta de yodo en regiones de bocio endémico;
• Tiroidectomía: unas 2 a 4 semanas después de una tiroidectomía total se desarrolla hipotiroidismo y, en casos de tiroidectomía subtotal, este tiempo varía;
• Terapia con I-131: suele causar hipotiroidismo en el primer año y en los demás se desarrollará en razón de 0.5 a 2% por año;
• Radiación externa del cuello: una dosis de 2500 rads va a causar hipotiroidismo de forma gradual y dependiendo de la dosis.
• Yodo: tanto el exceso como la deficiencia de yodo pueden causar hipotiroidismo. La deficiencia de yodo es rara en Norteamérica y Puerto Rico, por tener sal yodada. Pero dos billones de personas en el mundo viven en áreas donde la ingesta de yodo es menor de 100 mcg/día. Un exceso de yodo puede inhibir la organificación y síntesis de T4 y T 3. Pacientes con enfermedad autoinmune no pueden escapar a este efecto y desarrollan hipotiroidismo;
• Medicamentos: los pacientes que usen etionamida, litio, amiodarona, interferon alfa o interleukina 2 deben ser monitoreados para hipotiroidismo;
• Enfermedad infiltrativa: tiroiditis de Reidel, hemocromatosis, escleroderma, leucemia y cistinosis son causas raras de hipotiroidismo;
• Hipotiroidismo en niños: la causa más común es agenesia o disgenesia de la tiroides; y
• Hipotiroidismo transitorio: puede ocurrir en mujeres con tiroiditis postparto o en tiroiditis subagudas, y puede durar desde semanas hasta seis meses.

Características clínicas

Suele haber cansancio, intolerancia al frío, piel seca, mialgias, somnolencia e irregularidades menstruales. Al examen físico se puede identificar bocio, bradicardia, hipertensión y un retraso en la fase de relajación de los reflejos tendinosos profundos.

Diagnóstico

El hipotiroidismo primario se diagnostica con un nivel de TSH elevado y un nivel de T4 libre bajo. El hipotiroidismo central presenta un T4 libre bajo con un TSH bajo o inapropiadamente normal. Ha habido controversia con relación a cuál es el límite de TSH normal. Las guías de American Thyroid Association establecen que sea 4.2 mU/L. En gestantes se recomiendan valores más bajos (menor a 2.5 mU/L en el primer trimestre). Algunos pacientes tienen anticuerpos antitiroideos con T4 y TSH normales. Estos tienen tiroiditis autoinmune y, por lo tanto, mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo, por lo que deben controlarse anualmente.

Hipotiroidismo y embarazo

El hipotiroidismo no tratado en el embarazo puede afectar al feto y a la madre. Puede haber abortos espontáneos, parto prematuro, preeclampsia, hipertensión, hemorragias postparto y alteración en el desarrollo intelectual y psicomotor del niño. Si hay anticuerpos anti TPO, aumenta el riesgo de aborto.

Tratamiento

El tratamiento de elección es L-tiroxina sintética. Hay varias formulaciones con diferencias en su biodisponibilidad, por lo que preferimos mantener la misma formulación y evitar el genérico por el potencial de intercambio frecuente por la farmacia. La dosis de reemplazo suele ser de 1.6 mcg/kg/día.

Se debe reevaluar el TSH a 4 a 8 semanas de iniciar el tratamiento. En gestantes, se debe monitorear el TSH cada mes en la primera mitad del embarazo ya que pueden requerir ajustes en la dosis y mantener los valores de TSH en el rango recomendado (2.5 mU/L el primer trimestre, 3 y 3.5 mU/L en el segundo y tercer trimestre). Pacientes con hipotiroidismo preexistente que planean un embarazo deben ajustar su TSH preconcepción a menos de 2.5 mU/L. Estas gestantes suelen requerir aumentar la dosis de tiroxina en un 30%. Las gestantes con anti TPO positivo y TSH sobre 2.5 mIU/L deben recibir L-tiroxina.

Pacientes envejecientes con enfermedad cardiaca se deben tratar conservadoramente. La hormona tiroidea puede aumentar la demanda de oxígeno y hay mayor riesgo de angina, infarto o arritmias cardiacas. Se recomienda comenzar en estos con 25 mcg/día.

Se recomienda tomar la L-tiroxina en ayunas pues su absorción disminuye con alimentos y dietas altas en fibra. Hay varios fármacos que pueden interferir en su absorción como colestiramina, omeprazole, lansoprazole, carbonato de calcio, sulfato ferroso o sucralfate (se recomienda separarlas en 4 horas).

Los estudios para evaluar la combinación de L-tiroxina con L-triiotironina no han demostrado que esto ofrezca un beneficio. Una excepción podrían ser pacientes con un subtipo de deiodinasa-2 diferente.

B. Hipertiroidismo

El hipertiroidismo tiene una prevalencia del 1.3% y es más común en las mujeres.

Causas frecuentes de hipertiroidismo

• La enfermedad de Graves es la causa más común. Es un desorden autoinmune que resulta de la producción de anticuerpos contra el receptor de tirotropina, los cuales estimulan el crecimiento de la glándula y el aumento en la síntesis y liberación de hormona tiroidea. Eventos estresantes pueden ser el factor precipitante. Además, se caracteriza por el desarrollo de oftalmopatia y mixedema pretibial;
• Hashitoxicosis, en pacientes con enfermedad de Hashimoto con síntomas de hipertiroidismo al inicio y que posteriormente progresan a hipotiroidismo;
• Adenoma tóxico, por hiperplasia focal de células foliculares que funcionan independientemente de la regulación de TSH. La causa más común son mutaciones del gen que codifica el receptor de TSH;
• Hipertiroidismo inducido por yodo: es raro, pero puede ocurrir después de recibir carga de yodo (en medios de contraste o fármacos como amiodarona);
• Enfermedad trofoblástica: en mujeres con mole hidatidiforme o coriocarcinoma u hombres con tumor testicular de las células germinales;
• Tumores de pituitaria que producen TSH. Suelen ser macroadenomas (inducen bocio e hipertiroidismo);
• Tiroiditis subaguda, con un periodo transitorio de hipertiroidismo, seguido de hipotiroidismo. Puede ser inducida por virus, toxicidad química, tiroiditis por radiación o por otros fármacos; y
• Struma ovarii: presencia de tejido tiroideo en un tumor de ovario.

Manifestaciones clínicas

El hipertiroidismo se presenta con sudoración, onicólisis, prurito y signos cardiovasculares como taquicardia, hipertensión sistólica, fibrilación atrial; puede haber fallo congestivo. Hay pérdida de peso por aumento del metabolismo basal. Los cambios del comportamiento pueden ir desde la ansiedad hasta la psicosis. En la enfermedad de Graves puede haber inflamación muscular extraocular con proptosis y edema periorbital (más común en fumadores).

Diagnóstico

Los pacientes con hipertiroidismo primario tienen un TSH bajo. Se requiere un nivel de T4 libre o T3 libre. La mayoría de hipertiroideos tiene T3 y T4 elevados (en hipertiroidismo subclínico pueden ser normales).

Tratamiento

El fármaco de elección para el hipertiroidismo es metimazol, excepto en embarazadas en el primer trimestre, en tormenta tiroidea o en una reacción adversa previa al medicamento, en cuyo caso se utiliza propilthiouracil. El propilthiouracil puede causar fallo hepático, por lo que se restringe su uso. La meta del tratamiento es lograr un estado de eutiroidismo. Luego se puede decidir entre tratamiento de ablación con yodo radioactivo, cirugía o continuar el fármaco por un periodo más prolongado. Estas alternativas son igual de efectivas, por lo cual el paciente debe participar en la toma de decisión. El uso de bloqueadores beta se inicia tan pronto se hace el diagnóstico de hipertiroidismo para controlar los síntomas adrenérgicos. Esto está contraindicado en pacientes asmáticos que pueden utilizar bloqueadores de los canales de calcio. En hipertiroideos severos o alérgicos a tionamidas se puede usar el agente de contraste ipodato de sodio, el cual es un potente inhibidor de la conversión de T4 a T3.

El yodo radiactivo es bien tolerado y sus complicaciones son raras. El propósito del tratamiento es proveer al paciente suficiente radiación para dejarlo hipotiroideo.

Estudios a largo plazo no han demostrado un aumento en el riesgo de malignidad después de utilizarlo.

En caso de cirugía, el paciente debe tratarse hasta lograr eutiroidismo. De lo contrario, puede precipitarse una tormenta hipertiroidea durante la cirugía. El procedimiento de elección es una tiroidectomía total, cuya razón de recurrencia es de 0%. Luego de la cirugía estos pacientes reciben levotiroxina; el TSH se debe controlar anualmente.

Referencias

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• www.UPTODATE.com.