Ansiedad y estrés como síntomas de un episodio de depresión mayor

Un episodio de trastorno depresivo mayor tiene un criterio diagnóstico específico. Lo podemos encontrar en detalle en el Manual Diagnóstico Estadístico (DSM-IV-TR) de la Asociación Psiquiátrica Americana. Es esencial que esta compleja condición médica se diagnostique con prontitud para que se pueda tratar de forma temprana, y lograrse así mejores resultados.

Fabio H. Lugo, M.D.
Especialista en psiquiatría
y psiquiatría forense
Profesor asociado en el
Departamento de Psiquiatría
de la Escuela de Medicina
de Ponce

Nuevas evidencias en el campo de las neurociencias relacionan al trastorno depresivo mayor con episodios de recurrencias y fallo cerebral neurodegenerativo. Los estudios clínicos que comparan la farmacoterapia antidepresiva con el placebo muestran tan sólo un máximo de 40% de éxito en lograr una remisión. En otros estudios ese porcentaje es mucho menor (aprox. 25%). Los pacientes que no logran la remisión se quedan con una enfermedad biológicamente activa.

Ansiedad y estrés

Se hace complejo separar la ansiedad y el estrés del trastorno depresivo. La asociación de una con las otras es más bien la regla y no la excepción.

La ansiedad es una señal interna de alerta. La ansiedad es necesaria para un normal funcionamiento y es adaptativa. Pero, adquiere carácter patológico cuando nos hace sentir mal o cuando nos limita.

Un paciente con ansiedad y pánico me explicó lo siguiente: “es como estar buceando a 100 pies de profundidad y quedarse sin oxígeno en el tanque. De momento la ansiedad no te deja respirar, vienen los temblores, dolor de pecho, el corazón se te quiere salir y pienso que me voy a morir”. Luego de una detallada evaluación médica no se encuentra patología física pero el médico diagnostica el trastorno de ansiedad con pánico.

De un 10 a 15% de los pacientes con trastorno de pánico tienen criterios diagnósticos para trastorno depresivo mayor.

El estrés es una percepción individual. Cuando una persona piensa y actúa de forma balanceada ante su mundo interno y su mundo externo no experimenta estrés. El no tener ese balance de forma prolongada ocasiona ansiedad crónica. Eventualmente un paciente con ansiedad crónica puede experimentar síntomas de un trastorno depresivo mayor.

Efecto del estrés, la ansiedad y del cortisol elevado sobre el tejido cerebral

Observaciones en animales indican que la exposición a estrés fisiológico (aumento de cortisol) o estrés psicológico (por ejemplo aislamiento) llevan a una disminución marcada en el desarrollo de las neuronas (o neurogénesis). La ansiedad crónica puede elevar los niveles de glucocorticoides en el plasma y esto a su vez disminuye la producción del factor neurotrópico del cerebro que es necesario para mantener el funcionamiento de las células de la glia. Las células de la glia son las que sostienen, protegen y nutren a las neuronas. La hipótesis de fallo de las células de la glia que a su vez conduce a fallo cerebral crónico tiene ahora más aceptación y viene tomando más auge.

En 1992, Reynolds & Weiss aislaron por primera vez las células nodrizas neuronales. Estas células son multipotenciales y generan el mismo fenotipo del sistema nervioso.

Algunos efectos de los antidepresivos

En el 2003, Santarelli et al demostraron que los efectos beneficiosos de los antidepresivos en la de conducta en ratones deprimidos no ocurrían cuando la neurogénesis se bloqueaba con irradiación de rayos X. Aunque el mecanismo no está claro y los cambios a nivel de receptores se mantienen como un misterio desconocido, se observa que el tratamiento crónico con antidepresivos estimula la neurogénesis en el hipocampo. La neurogénesis adulta hipocampal es importante para la función de aprendedizaje y para la memoria.

Otros estudios indican que las nuevas neuronas nacidas en la adultez son más excitables que las neuronas más antiguas debido a una expresión genética diferente de los receptores GABA. Un modelo plausible es que estas neuronas aumentan el compromiso del hipocampo en el mecanismo de retroalimentación negativa del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (estrés fisiológico) y quizás inhibe a la amígdala. La neuromodulación con el uso de antidepresivos no solo beneficia al cerebro, también tiene utilidad en el dolor crónico y es el tratamiento de elección en fibromialgia. Los nuevos antidepresivos mejoran la afinidad de la barrera hematoencefálica con la glicoproteina-P para maximizar la acción en las neuronas.

Resumen

The scream, 1893 Edvard Munch

En resumen las intervenciones psicofarmacológicas tempranas tienen un papel importante en el pronóstico. Es responsabilidad del médico de cabecera reconocer la ansiedad relacionada al trastorno depresivo y consultar con el especialista. A su vez, el médico psiquiatra es la persona que por su adiestramiento y preparación estudia los múltiples factores relacionados a la patofisiología de estos trastornos y su relación con otras enfermedades.

Referencias

1.Reynolds BA, et. al. (March 1992) Science 255 (5052):1707-10. 2.Malberg JE, et. al. (Dec 2000) j Neurosci 20(24) 9104-10 3.Manev H, et. al. (Jan 2001) Eur J Pharmacol 411(1-2): 67-70 4. Sheline YI, et. al. (August 2003) Am j Psychiatry 160 (8) 1516-8 5. Stahl SM, (2008) Essential Psychopharmacology 6.Santarelli, et. al. (August 8, 2003) Vol 301. No 5634, 805-809 7. Simon GE, von Korff M, (July 2006) Arch of Gen Psychiatry. 63:824-30