Embolia pulmonar:
Breve resumen de criterios diagnósticos y terapéuticos
Todos los clínicos que manejamos casos agudos de pacientes con dificultad respiratoria nos podemos ver alguna vez en la encrucijada de tener que descartar una embolia pulmonar como la causante de este problema. La realidad es que la embolia pulmonar es un diagnóstico que depende mucho de la perspicacia del médico al examinar al paciente.
Una embolia pulmonar es el bloqueo del flujo sanguíneo en las arterias pulmonares debido a un trombo o coágulo originado en otra parte del cuerpo. Un émbolo es un coágulo capaz de desprenderse y de viajar por el sistema sanguíneo desde partes distantes. Lo más común es que un émbolo se origine de un trombo en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, pero también puede ocurrir por la grasa de huesos rotos, burbujas de aires, pedazos pequeños de tumores, líquido amniótico, entre otros.
La incidencia de esta condición se ha estimado en 1 caso por 1000 pacientes en los Estados Unidos, variando de país a país debido a factores como el acceso a técnicas, protocolos y equipos especializados para su diagnóstico. Hay reportes y estudios que indican que hasta un 60-70% de las embolias pulmonares se diagnosticaron post mórtem en reportes de autopsias. La angiografía tomográfica computarizada ha revolucionado el proceso de su diagnóstico. Más del 60% de los pacientes diagnosticados con trombosis venosa profunda (TVP o DVT) tienen embolia pulmonar (PE), con o sin síntomas. Puede ser tan frecuente como en un 13% de los pacientes que están en descanso en cama por una semana, en 30% de los pacientes en sala de cuidado intensivo o en 48% de los pacientes después de cirugía de corazón abierto.
Síntomas y diagnóstico
Los síntomas clásicos de una embolia pulmonar son fatiga repentina, dolor de pecho pleurítico y palpitaciones, acompañados de signos de baja en oxígeno. Otros síntomas asociados al diagnóstico de embolia pulmonar son tos, dolor abdominal, fiebre, síncope, escupir sangre, desorientación, delirio, palpitaciones, dolor de pecho y hasta convulsiones. Los resultados de pruebas de laboratorio, estudios de imágenes y pruebas para diagnosticar embolia pulmonar varían desde lo normal hasta lo extremadamente anormal. La evaluación inicial debe ser dirigida a descartar los diagnósticos frecuentes que pueden causar falta de aire, incluyendo radiografía pulmonar, EKG, laboratorios básicos, gases arteriales, etc.
Se debe determinar la probabilidad clínica de embolia pulmonar antes de hacer pruebas específicas, utilizando niveles de dímero D en conjunto con una de las 4 reglas: Regla de Wells, Regla de Wells simplificada, “Genova Score” y “Genova Score” simplificado. Un ejemplo de esto es el uso de la regla de Wells (Wells score):
Hay pacientes con riesgo bajo de embolia en los que se puede usar el “criterio para descartar embolia pulmonar” (Pulmonary Embolism Rule-out Criteria o PERC). Esto incluye 8 criterios clínicos y cuando el paciente cumple con todos podría ser mayor el riesgo de las pruebas para embolia que la condición por sí misma.
Sin embargo, PERC en conjunto con “Gestalt” (que es otro pretest para embolia y síndrome coronario) negativos estima en cerca del 2% los casos en que se pueden fallar en diagnosticar la condición.
Los niveles de dímero D son muy apropiados para pacientes con riesgo moderado y deben ser corregidos en valor para la edad del paciente (edad x 10 ng/ml en pacientes de 50 años o más) para así encontrar su verdadero valor clínico (el valor normal aumenta con la edad). Los pacientes con valores normales de dímero D (luego de ser corregido para su edad) pueden ser considerados para no seguir con más pruebas diagnósticas.
Por otro lado, en pacientes con alto riesgo clínico, los niveles de dímero D se pueden ignorar y pasar directo a pruebas de imágenes (angiografía por CT). El scan nuclear de ventilación/perfusion (V/Q scan) se usa si el paciente tiene contraindicaciones para el CT o donde el CT no esté disponible.
Un ecocardiograma que demuestra un ventrículo derecho dilatado, una sonografía venosa de las extremidades inferiores o una venografía con trombosis de venas profundas sumados a los otros criterios clínicos se pueden utilizar muy efectivamente para el diagnóstico.
Opciones terapéuticas
El tratamiento para embolia pulmonar va dirigido a evitar las complicaciones del bloqueo de las arterias pulmonares y sus consecuencias. La administración de fluidos, oxígeno y soporte en general es básica.
La anticoagulación es vital para los objetivos del tratamiento y su implementación no se debe retrasar aun cuando el diagnóstico se presuma en pacientes de alto riesgo. Las heparinas de bajo peso molecular (LMWH) se prefieren a la heparina convencional, a menos que haya condiciones como fallo renal severo, problemas de absorción subcutánea o se considere una terapia trombolítica.
El uso de una terapia trombolítica se considera en situaciones donde la inestabilidad hemodinánica lo amerita. Se considera inestabilidad hemodinánica como hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg) sostenida con o sin fallo respiratorio, aunque este en tratamiento adecuado. En pacientes que continúan inestables luego de terapia fibrinolítica o en quienes se confirme embolia masiva, se debe considerar una embolectomía o fragmentación por catéter o quirúrgica. Si hay contraindicaciones para anticoagulación absoluta, si hay recurrencia de embolias o se quiere evitar recurrencia en embolias masivas, se debe considerar la implantación de filtros de vena cava. La warfarina sigue siendo alternativa y se debe comenzar cuando se empieza la anticoagulación. Los inhibidores del factor Xa (apixaban, edoxaban, rivaroxaban) e inhibidores de trombina (dabigatran) son nuevas alternativas para el tratamiento y profilaxis de embolia pulmonar, con pocos efectos secundarios y alta efectividad. En pacientes embarazadas, las embolias se diagnostican y tratan igual que en las no embarazadas, con excepción del uso de warfarina (efecto teratogénico). La anticoagulación inadecuada es la causa más común de recurrencia de embolia pulmonar. En algunos casos de pacientes con diagnóstico de hipertensión pulmonar, un tromboembolismo crónico es la etiología de sus síntomas, siendo la cirugía el procedimiento curativo. Además, hay medicamentos orales (riociguat) para tratamiento de la hipertensión pulmonar persistente causada por embolias pulmonares crónicas después de cirugía.
Comentario
Cada caso de sospecha de embolia pulmonar tiene una peculiaridad que lo hace único, por lo que el diagnóstico depende significativamente del médico y de su juicio al momento de la evaluación. Actualmente hay hospitales con equipos de profesionales especializados que se activan una vez se les requiera cuando haya un paciente que tenga un fenómeno tromboembólico. Esto permite optimizar el tratamiento y los recursos pudiéndose de esa manera disminuir la mortalidad de los pacientes afectados. Las guías médicas están en constante evaluación y, también, siguen surgiendo nuevos medicamentos para así brindar más alternativas terapéuticas.
Referencias
- G. Barnes; Update in PE Management: JACC, Feb 2016. -# Kearon C, Akl EA, Ornelas J, et al. Antithrombotic Therapy for VTE disease; CHEST Guidelines & Expert Report, Chest 2016;149: 315. -# Anticoagulant treatment for subsegmental pulmonary embolism. Cochrane Database Syst Rev 2016; CD010222. -# Meinel FG, Nance JW Jr, Schoepf UJ, et al. Predicted Value of Computed Tomography in Acute Pulmonary Embolism: Systemic Review and Meta-analysis. Am J Med 2015; 128: 747. -# Neely RC, Byrne JG, Gosey I. et al. Surgical Embolectomy for Acute Massive and Submassive Pulmonary Embolism in a Series of 115 Patients. Ann Thorac Surg 2015; 100:1245. -# Righini M, Van Es J, Den Exter PL et al. Age-adjusted D-dimer cutoff levels to rule out pulmonary embolism: the ADJUST-PE Study. JAMA. 2014, Mar 19. -# Kline JA, Stubblefield WB. Clinician gestalt estimate of pretest probability for acute coronary syndrome and PE in patients with chest and dyspnea. Ann Emerg Med, 2014, Mar; 63(3);75-80. -# Striker H. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. A diagnostic and therapeutic update. Vasa 2016; 45 (3):195-9.