SUPLEMENTO SPED

Factores que contribuyen a la reganancia de peso

Introducción y aspectos generales

Mucho se habla de la pérdida de peso y poco de la reganancia de peso. Ya en 2013 la obesidad fue catalogada como una enfermedad por la Asociación Americana de Medicina (AMA) y fue definida por la Asociación de Medicina en Obesidad (OMA) como una enfermedad neuroconductual crónica, recurrente y multifactorial.

Anualmente, cerca de 45 millones de personas en los Estados Unidos intentan algún plan nutricional para adelgazar y se estima que llegan a tratar con un promedio de 7 diferentes tipos de planes nutricionales alguna vez en sus vidas. Las modificaciones en la nutrición y en el ejercicio o la actividad física son parte del manejo de la obesidad. Sin embargo, a pesar de la pérdida de peso que se puede generar a través de la nutrición y el ejercicio, muchas personas recuperan el peso perdido.

La reganancia de peso es un problema frecuente que enfrenta la gran mayoría de las personas que viven con obesidad. Erróneamente se le atribuye con frecuencia a una falta de voluntad por parte del individuo, bajo una interpretación totalmente simplista, y esto ocurre al catalogarlos como personas perezosas y de poco confiar. Se estima que solo un 20% de los individuos que experimentan una pérdida de peso significativa son capaces de mantener el peso perdido y que el 50% de ese peso perdido es reganado al año siguiente. En la actualidad, conocemos que la nutrición y el ejercicio no son suficientes para sostener una pérdida de peso, debido a que hay factores genéticos, ambientales, sociales, económicos, psicológicos y biológicos compensatorios. Este artículo aborda algunos de los mecanismos biológicos que contribuyen a la reganancia de peso.

Mecanismos biológicos (celulares, hormonales y neuronales) relacionados con la pérdida o aumento de peso

Durante el proceso de pérdida de peso ocurren cambios biológicos adaptativos a nivel del tejido adiposo, de la función endocrina, del metabolismo y del sistema neuronal.

Aspectos celulares

La ganancia de peso genera una alteración en la celularidad del tejido adiposo, aumentando el tamaño y la cantidad de los adipocitos. Con la pérdida de peso, el tamaño de la célula adiposa disminuye, sin embargo, la cantidad de las células adiposas se mantiene igual. Esto promueve la reganancia de peso debido a una disminución en la lipólisis del tejido adiposo y a un aumento en la síntesis de los triglicéridos.

Aspectos hormonales

El peso corporal está regulado por conexiones entre el sistema nervioso central (el hipotálamo) y los tejidos periféricos (tejido adiposo, tracto gastrointestinal, páncreas, músculo, hígado). La comunicación entre los tejidos periféricos y el cerebro sucede a través de hormonas orexigénicas (las que promueven ingesta de comida) y anorexigénicas (las que disminuyen ingesta de comida).

La pérdida de peso causa elevación en las hormonas que estimulan el hambre (grelina, polipéptido inhibitorio gástrico) y disminuye las hormonas que favorecen la sensación de saciedad (leptina, péptido YY, colecistoquinina, péptido similar al glucagón, insulina). Esto causa un aumento en el apetito y crea un ambiente favorable para la reganancia de peso.

Sistema metabólico

De los componentes del gasto energético humano, el metabolismo basal (BMR) se encarga del consumo de las funciones metabólicas esenciales; este representa el 60-70% del gasto energético total del organismo (TDEE). El BMR se puede predecir a partir de la constitución física de la persona y de su proporción de masa grasa a masa libre de grasa. La pérdida de peso causa una disminución en el tejido metabólico, disminuyendo el gasto energético y la oxidación de ácidos grasos. Esto desarrolla cambios en la composición corporal, contribuyendo a la reganancia de peso.

Sistemas neuronales

La ingesta de comida es mediada principalmente por tres sistemas neuronales: homeostático, inhibidor y de recompensa. Durante la pérdida de peso y la restricción calórica, el sistema de recompensa aumenta y el sistema inhibidor disminuye. Esto promueve la ingesta de comidas altas en calorías y la reganancia de peso.

A nivel neuronal, se propone otro mecanismo similar a la adicción. Se ha especulado que las comidas altas en grasas y azúcares tienen propiedades adictivas similares a las drogas ilícitas. Comer en exceso crónicamente se asemeja al abuso de sustancias ilícitas en los síntomas de retirada, la insaciabilidad y en no medir las consecuencias médicas. La teoría sugiere que tras el desarrollo de la obesidad, hay una disminución en la respuesta dopaminérgica a la ingesta de comida, creando una estabilidad en el sistema de recompensa. Eventualmente ocurre una disminución en este sistema de recompensa en el cual disminuye el sentido de placer, aumentando el consumo de alimentos.

reganancia de peso observada después de la pérdida de peso en pacientes con obesidad no se atribuye a la falta de motivación del individuo, sino que más bien es guiada por mecanismos potentes biológicos que estimulan la ingesta de comida y disminuyen el gasto energético. Este conocimiento nos lleva a desarrollar tratamientos a largo plazo para pacientes con obesidad. Se necesitan más estudios para poder entender mejor y más profundamente el mecanismo molecular que ocurre tras la reganancia de peso y, de esta manera, poder desarrollar mecanismos, formas, recomendaciones o medicamentos farmacológicos que ataquen estos objetivos.

Referencias

– Ochner CN, Barrios DM, Lee CD, Pi-Sunyer FX. Biological mechanisms that promote weight regain following weight loss in obese humans. Physiology & Behavior. 2013; 120: 106-113.

– Busetto L, Bettini S, Makaronidis J, Roberts C, et al. Mechanisms of weight regain. European Journal of Internal Medicine. 2021; 93: 3-7.

– Van Baak, M.A., Mariman, E.C.M. Obesity-induced and weight-loss-induced physiological factors affecting weight regain. Nature Reviews Endocrinology 2023; 19: 655–670.

– Melby CL, Paris HL, Foright RM, Peth J. Attenuating the Biologic Drive for Weight Regain Following Weight Loss: Must What Goes Down Always Go Back Up? Nutrients. 2017; 9(5):468.37GALENUS