SUPLEMENTO SPED

Hiperaldosteronismo primario:

Una causa de hipertensión más común de lo que se pensaba

Introducción

El hiperaldosteronismo primario (HAP) se caracteriza por un aumento en la secreción de aldosterona independiente del sistema renina-angiotensina y que suele cursar con hipertensión arterial y, en algunos casos, con hipopotasemia. La aldosterona se segrega en la zona glomerular de la corteza suprarrenal bajo el control de la angiotensina II, potasio y, en menor medida, la hormona corticotrófica o ACTH.

Etiología

La causa más frecuente del HAP es la hiperplasia suprarrenal bilateral idiopática (60%), seguida de adenoma productor de aldosterona (30-40%). El HAP familiar representa un menor porcentaje de casos.

Aspectos clínicos

Los síntomas del HAP pueden ser directos o indirectos. Los síntomas directos por la aldosterona son

• Hipertensión arterial; y
• Pérdida de potasio, alcalosis metabólica, debilidad muscular, calambres, poliuria y nocturia.

Los síntomas indirectos se relacionan con crecimiento tisular e inflamación produciendo angiopatía con dis-función endotelial y fibrosis, sobre todo del corazón, vasos y riñones, independiente de la tensión arterial.

Diagnóstico

Es importante un diagnóstico correcto del HAP para su tratamiento: médico, cuando es bilateral, o quirúrgico, en unilateral (adenoma o hiperplasia).

Pruebas de cribado (o cernimiento)

Indicadas en pacientes con sospecha de la enfermedad, al presentar alguna de las siguientes características:

• Hipertensión arterial severa (> 150/100 mmHg);
• Hipertensión arterial resistente (> 140/90 mmHg con 3 antihipertensivos o más de 4 fármacos para obtener control);
• Hipertensión con hipopotasemia espontánea o indu-cida por diuréticos;
• Hipertensión en pacientes con un incidentaloma su-prarrenal; – Hipertensión en pacientes con apnea del sueño;
• Hipertensión e historia familiar de hipertensión en jóvenes o con un accidente cerebrovascular en menores de 40 años; y
• Hipertensión familiar de primer grado en un pacien-te diagnosticado con HAP.

Varios expertos (de la Clínica Mayo y otras instituciones reconocidas) recomiendan realizar pruebas para el HAP al menos una vez en todo paciente hipertenso para detectar casos preclínicos a en riesgo de progresión y así considerar tratamientos específicos mas temprano.

La prevalencia del HAP puede llegar a 15-20% de las hipertensiones arteriales, observándose hipopotasemia en menos del 50% de los casos. La relación entre la aldosterona (en ng/dL) y la actividad de renina en plasma (ng/mL/h) o la concentración directa de renina es la prueba de elección para el HAP. Los límites que miden la renina tienen más peso en las ci-fras de esta relación. Se considera positiva cuando la relación aldosterona/renina es mayor de 20 a 30. Así, una concentración de aldosterona mayor de 20 ng/dL es muy sugestiva y menor de 20 ng/dL es probable al diagnóstico de HAP. Si esto no se cumple, pero hay la sospecha clínica, se deben descartar interacciones con medicamentos como los que interfieren con el sistema renina-angiotensina-aldosterona y considerar utilizar un fármaco de poca interacción como un bloqueador alfa o antagonistas de canales de calcio y repetir la prueba. En los resultados de la relación de aldosterona/renina hay que tener en cuenta las unidades de medida de la aldosterona (ng/dL o pmol/L) y si se mide la ac-tividad de renina plasmática (ng/mL/h) o su concen-tración (mU/L) (ver Tabla 1).

Pruebas de confirmación

Si el diagnóstico es claro con las pruebas de cribado, la aldosterona más de 20 mg/dL, hipopotasemia y renina suprimida (menor a 0.3 ng/mL/hr), entonces otras pruebas no son necesarias. Si el paciente decide tratamiento médico y no desea más evaluaciones, estas también se pueden obviar. La prueba de confirmación más utilizada es la carga oral de sodio. Hay que tener en cuenta que estas pruebas aumentan el volumen in-travascular en un hipertenso y se necesita supervisión clínica.

Pruebas de localización

Confirmado el diagnóstico de hiperaldosteronismo, se debe determinar la localización con tomografía axial computarizada abdominal, para diferenciar entre un adenoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal bilateral o unilateral.

Muchas veces se debe realizar un muestreo selectivo de venas suprarrenales para concentración de aldosterona en los pacientes candidatos a cirugía.

Tratamiento

En el tratamiento quirúrgico para hipersecreción uni-lateral, se recomienda utilizar un cirujano de experien-cia. Esto lleva, en la mayoría de los casos, a una cura de la condición descontinuando todos o la mayoría de fármacos para controlar presión sanguínea.

En el tratamiento farmacológico en primera línea, están los antagonistas del receptor mineralocorticoide (el más usado es la espirinolactona). Algunos efectos secundarios posibles por ser un antiandrogénico (como disfunción eréctil, ginecomastia y desordenes de menstruación) son poco probables y se pueden corregir sustituyendo por eplerenone, que posee menos de estos efectos. El trata-miento médico se decide cuando el hiperaldosteronismo es bilateral, por preferencia del paciente o cuando el pa-ciente no es un candidato quirúrgico.

Conclusión

El HAP es más común de lo usual. Hay muchos casos de hipertensión no severa donde se puede detectar esta condición más tempranamente y guiarnos así en la evaluación y en un mejor tratamiento. El diagnóstico y tratamiento individualizado para cada paciente es la norma.

Hay que considerar pruebas diagnósticas, estudios de imágenes, juicio clínico, los recursos existentes y la de-cisión del paciente para obtener resultados satisfacto-rios. Existen guías de varias sociedades médicas (como Endocrine Society, American Association of Clinical Endocrinologists, entre otras) que nos orientan en el manejo de esta condición. Con estas herramientas y una discusión multidisciplinaria para cada caso, ten-dremos éxito.

Referencias

1. Funder JW, Carey RM, Mantero F, et al. The Management of Pri-mary Aldosteronism: Case Detection, Diagnosis, and Treatment: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocri-nol Metab. 2016; 101: 1889-1916.

2. Vaidya A, Malchoff CD, Auchus RJ. An individualized approach to the evaluation and management of primary aldosteronism. Endo-cr Pract. 2017; 23: 680-689.

3. Turcu A, Yang J, Vaidya A. Primary aldosterone – a multidimen-sional syndrome. Nature Reviews/Endocrinology. 2022; Vol 18: 665-682.