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Salud Mental

Los daños ocultos de la depresión

Juan J. Fumero Pérez, MD

Juan J. Fumero Pérez, MD
Psiquiatra
787.722.5006

Muchas personas confunden tristeza con depresión. Son dos cosas muy distintas. La tristeza es un sentimiento normal que todos tenemos en algunos momentos. La depresión nunca es normal, no importa la edad ni cuál sea el problema que la precipita.

La depresión, al igual que las demás enfermedades, cuando no es tratada a tiempo y en forma completa puede tener consecuencias negativas y peligrosas para el paciente, su familia y la sociedad. A continuación, se presentan algunas de las consecuencias potenciales de la depresión.

1. Mayor riesgo de recaídas y de recurrencias

La incidencia de recurrencias en la depresión es alta. La literatura ya establece que, de por sí, el solo hecho de haber tenido un primer episodio de depresión significa un 60% de probabilidad de recurrencia1. Tener dos episodios aumenta las probabilidades de recurrencia en los siguientes cinco años a un 70% y tres episodios implican más de un 90% de posibilidad de recurrencia7.

De igual manera, cuanto más tiempo toma lograr la remisión –la mejoría casi completa–, mayor es el impacto negativo y es menos probable que la persona tenga un logro positivo progresivo4.

Muchas veces, la depresión es precipitada por eventos estresantes de la vida. Sin embargo, el estudio de Kendler presenta un hallazgo preocupante al establecer que, si bien los primeros episodios de depresión tienden a ser precipitados por estresores, a mayor número de episodios menor es la relación con estresores. Esto hace que puedan empezar a ocurrir en forma espontánea, y cada vez más y con mayor frecuencia9.

|Sabemos que no es suficiente estar mejor. Tiene que lograrse estar total y sostenidamente bien.|

La persona que solo logra una mejoría incompleta tiene un riesgo del 68% de recaer en un periodo de dos años en comparación con un riesgo del 15% en aquellos que sí llegaron a estar en mejoría casi completa. Otro estudio demuestra, de igual manera, que en un periodo de 15 meses, aquellos pacientes que solo lograron la mitad de la mejoría tienen mayores probabilidades de recaer que quienes están casi libres de síntomas (76% versus 25%)2.

Por otro lado, y más allá de lograr o no estar casi bien, otros estudios respaldan el concepto de que aun un solo síntoma residual, aunque sea leve, impacta negativamente en el tratamiento de la depresión3. Esto sugiere que la mejoría debe ser total y sostenida, de lo contrario persiste un riesgo mayor de recaída. Esto se compara a tener una bolita en una pendiente: si se suelta, puede caer desde cualquier punto de la pendiente, por lo que es necesario empujarla hasta el tope de la pendiente para que no vuelva a caer. Algo semejante ocurre en la depresión: si el paciente no está totalmente bien, es muy probable que recaiga.

También se establece que, a más rápida y mayor mejoría del dolor físico que pudiera estar asociado a la depresión, mayores las probabilidades de que el paciente logre recuperarse completamente5. Se establece, así, que las personas con una rápida recuperación son menos propensas a recaer6.

2. No estar totalmente bien tiene un impacto social y funcional

Otro aspecto importante del impacto de la depresión es que, cuando no se logra la remisión, continúan laslimitaciones psicosociales10 y disminuyen la habilidad de trabajar y la productividad laboral11,12, con mayor ausentismo11. El funcionamiento social se normaliza con la remisión (mejoría casi total), no así solo con la respuesta (la mitad de la mejoría)10. Del mismo modo, el costo del tratamiento médico aumenta al no lograrse una remision12. La disfunción en la persona que sufre depresión es parte integral de la enfermedad. Así, el 87% de los pacientes con depresión reportan tener algún nivel de disfunción20. La depresión puede impactar negativamente no solo de manera funcional20, laboral, económica y social, sino que puede ser crónica, recurrente y progresiva21,22.

3. La depresión impacta negativamente al agravar y/o aumentar la presencia de numerosas condiciones médicas

La depresión agrava la morbilidad y mortalidad luego de un infarto al miocardio13,14 y en pacientes con fallo cardiaco congestivo15,16. También, la depresión aumenta la morbilidad luego de un evento cerebral17, y agrava la expectativa en condiciones como la diabetes, el SIDA y numerosas otras condiciones18. Además, la depresión provoca desregulación autonómica, neuroendocrina e inmunológica25-28, afectando negativamente estos sistemas corporales, aumentando riegos de problemas cardiovasculares, inmunológicos y hormonales, entre otros. Asimismo, la depresión aumenta la mortalidad en hogares de ancianos19. Evidentemente, se trata de una enfermedad del cuerpo y no puramente “mental”.

4. La depresión es considerada una enfermedad neurodegenerativa

Por lo demás, la depresión se puede relacionar con alteraciones funcionales y estructurales en el cerebro22-24. La depresión, el estrés y el dolor se asocian, de manera similar, a un impacto negativo sobre los factores neurotróficos (que nutren las neuronas) y comprometen la neuroplasticidad o capacidad de adaptación celular neuronal22-24.

Uno de los factores neurotróficos cerebrales más importantes es el BDNF (brain derived neurotrophic factor). La disminución de este factor en la depresión se asocia a un incremento en la neurodegeneración, entre otras condiciones. Un hallazgo importante, observado en estudios recientes, es la asociación de dolor o estrés, ya sea agudo o crónico, con la menor síntesis de BDNF en el hipocampo (importante en la memoria)31. Las personas que sufren de depresión tienden a tener un hipocampo de menor volumen que la población general25. También hay una relación inversa a la duración de la depresión con el volumen del hipocampo30. Esto quiere decir que cuanto más dura la depresión, menor es el volumen hipocampal.

Además, la depresión causa reducción de la densidad y número de glías. Este es el principal hallazgo de patología celular que contribuye a la atrofia cerebral26-29.

Comentario

La meta terapéutica es la mejoría total y sostenida. Esto no es fácil, pero en la mayoría de los casos se puede lograr cuando se persigue este objetivo. Así, la depresión no tratada a cabalidad tiene un impacto enorme en la vida del individuo, la familia, el trabajo y el mundo que le rodea. Por eso debemos entender, como colectividad, que la depresión forma parte de la realidad de nuestra sociedad y que no reconocer esto en toda su magnitud puede tener un serio impacto social.

Referencias -# Pintor L, et al. J Affect Disord. 2003; 73(3): 237-244. -# Paykel ES, et al. Psychol Med. 1995;25:1171-1180. -# Judd L, Akiskal HS, Maser et al. J Affect Disord.1998;50:97-108. -# Greco T, et al. J Gen Intern Med. 2004; 19(8): 813-818. -# Fava M, et al. J Clin Psychiatry. 2004; 65(4): 521-530. -# Szadoczky E, et al. J Affect Disord. 2004;83(1):49-57. -# APA DSM-IV Washington DC American Psychiatric Assoc.2000. -# Keller MB, et al. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49(10): 809-816. -# Kendler KS et al. Am J Psychiatry. 2000; 157(8): 1243-1251. -# Miller IW, et al. J Clin Psychiatry. 1998; 59:608-619. -# Simon GE, et al. Gen Hosp Psychiatry. 2000; 22:153-162. -# Druss BG, et al. Am J Psychiatry. 2001; 158:731-734. -# Frasure-Smith N, et al. JAMA. 1993; 270:1819-1825. -# Penninx BW, et al. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58:221-227. -# Jiang W, et al. Arch Intern Med. 2001; 161:1849-1856. -# Vaccarino V, et al. J Am Coll Cardiol. 2001; 38:199-205. -# Pohjasvaara T, et al. Eur J Neurol. 2001; 8:315-319. -# Petitto JM, Evans DL. Depress Anxiety. 1998;8(suppl 1):80-84. -# Rovner BW, et al. JAMA. 1991; 265:993-996. -# Kessler RC, Berglund P, Demler O, ea. JAMA. 2003; 289:3095-3105. -# Kendler KS, et al. Am J Psychiatry. 2000; 157(8): 1243-1251. -# Maletic V, et al. Int J Clin Pract. 2007; 61:2030-2040. 3. -# Duman RS. Biol Psychiatry. 2004; 56:140-145. 4. -# Maletic V. Prim Psychiatry. 2005; 12(suppl 10): 7-9. -# Bremner JD, et al. Am J Psychiatry. 2000;157(1):115-118. -# Rajkowska G, ea. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2007;6:219-233. -# Rajkowska G, et al. Biol Psychiatry. 1999;45:1085-1098. -# Ongür D, et al. Proc Natl Acad Sci. USA.1998;95:13290-13295. -# Si X, et al. Neuropsychopharmacology. 2004;29:2088-2096. -# Sheline YI, et al. Am J Psychiatry. 2003;160(8):1516-1518. -# Duric V, McCarson KE. Neuroscience.2005;133(4):999-1006.