Síndrome de intestino corto

(Síndrome de fracaso intestinal crónico, SBS)

Félix J. Fojo, MD
felixfojo@gmail.com
ffojo@homeorthopedics.com

Durante más de un siglo se definió el síndrome de intestino corto como el cuadro de malabsorción producido por una extensa resección previa del intestino delgado (cuadro adquirido) o una ausencia por malformación o agenesia (cuadro congénito) que disminuía la longitud intestinal a 2 metros o menos o a su ausencia total (algo sumamente infrecuente). Sin embargo, la práctica ha demostrado que otros cuadros, como la pseudoobstrucción intestinal crónica, plantean los mismos problemas de diagnóstico y manejo, aunque la longitud del órgano sea mayor.

Es un síndrome infrecuente. Algunas resecciones menores y otras patologías siguen a menudo con trastornos de la absorción de nutrientes cuya repercusión a mediano o largo plazo puede ser tan significativa como la condición original. Los avances en el tratamiento de la enfermedad de Crohn, que han llevado a la disminución de las resecciones masivas del intestino delgado, han ayudado a disminuir la prevalencia de este síndrome.

Las causas etiológicas más comunes del fracaso intestinal crónico son:

• En adultos: accidentes vasculares graves del área mesentérica (embolia de la a. mesentérica superior, trombosis de la a. mesentérica y/o trombosis venosa mesentérica), pseudoobstrucción intestinal crónica, resección intestinal por neoplasias, vólvulo del intestino delgado, enteritis por radiación (déficit grave de la función fisiológica con conservación del órgano), resecciones múltiples por enfermedad de Crohn, esprúe refractario, esclerodermia u otras enfermedades del tejido conectivo y traumatismos de diversos tipos; y
• En pediatría: atrofia vellositaria congénita, gastrosquisis, aganglionosis extensa, atresia yeyunal y/o ileal y enterocolitis necrotizante.

La fisiopatología del síndrome de intestino corto es fundamentalmente la de malabsorción. La presencia, o no, de un colon sano y funcional es fundamental para la evolución y pronóstico de esta condición. Si el colon está presente, completo y plenamente funcional, el pronóstico a largo plazo es mucho más satisfactorio. Una complicación común de esta condición son los cálculos renales. Se producen por la defectuosa absorción de grasas, que permite que el calcio dietético se una a los ácidos grasos libres y que el oxalato residual se absorba en cantidades inusuales en el colon. La litiasis biliar también es común.

Los síntomas fundamentales son: diarrea, esteatorrea y afectaciones de la malabsorción de nutrientes. La fatiga, los edemas en miembros inferiores, la pérdida de peso y la deshidratación son comunes. No se debe olvidar que muchos medicamentos serán pobremente absorbidos, lo que puede repercutir negativamente en el tratamiento de otras patologías aparentemente ajenas a esta condición. La intensidad de los síntomas y signos depende de la extensión de la resección (o agenesia), de la afectación, o no, del colon y del área anatómica específicamente afectada.

Esto puede llevar a múltiples complicaciones como: infecciones bacterianas intestinales y/o en otras localizaciones por cambios de la flora intestinal y por estar el sistema inmunológico afectado, acidosis por diarrea, litiasis renal y/o vesicular, malnutrición, compromiso del sistema nervioso –déficit de vitamina B12–, osteomalacia, pérdida de peso, problemas de crecimiento, tránsito intestinal acelerado, hipersecreción gástrica y GERD, entre otras.

El tratamiento es complejo y debe planificarlo el especialista para cada paciente en particular, sobre todo si se requiere nutrición parenteral prolongada. El objetivo fundamental es mantener, o lograr, una nutrición oral satisfactoria a largo plazo y la reversión, o estabilización, de las complicaciones. El trasplante intestinal es viable hoy en día pero aún está lejos de ser una técnica libre de complicaciones y dificultades.