Tiroides y el corazón:

El rol de las hormonas tiroideas en enfermedades cardiovasculares

Introducción

La palabra tiroides proviene del griego y significa “en forma de escudo”. La glándula tiroides es de forma bilobulada, ubicada justo debajo de la laringe y por delante de la tráquea. Su función primordial es secretar hormonas, como la tiroxina (T4) y la triyodotironina (T3); además, sus células C producen la calcitonina. Estas hormonas son fundamentales para regular el desarrollo, el crecimiento y el metabolismo del cuerpo, incluyendo la quema de calorías y el ritmo cardiaco. La producción insuficiente o excesiva de estas hormonas, junto con diversos factores que intervienen en estos desórdenes, pueden generar enfermedades que pueden tener un impacto sobre múltiples órganos de los pacientes afectados. Además, las hormonas tiroideas pueden tener aplicaciones potenciales en algunas condiciones cardiovasculares.

Mecanismo biológico

Las hormonas tiroideas son sintetizadas por la glándula tiroides y reguladas por retroalimentación negativa dentro del eje hipotálamo-pituitaria-glándula tiroides. La T3 es la forma activa de estas hormonas a nivel celular; es capaz de regular la termogénesis y la expresión de proteínas celulares tanto en el miocito como en los vasos sanguíneos. En el miocito, la T3 se une a los receptores nucleares de hormonas tiroideas (RT3), induciendo la transcripción del ADN y la síntesis de proteínas estructurales, regulando de este modo la función contráctil (Fig. 1). El exceso o la deficiencia de hormonas tiroideas pueden provocar cambios significativos en el sistema cardiovascular y conducir a diversas condiciones tiroideas.

Algunos ejemplo de estas alteraciones incluyen:

1. Tirotoxicosis: Es una presentación clínica caracterizada por signos y síntomas clínicos característicos -siendo muy importantes los de tipo cardiovascular- debido a una hiperactividad de la glándula tiroides. Esto resulta por una liberación excesiva de hormonas tiroideas, que pueden ser de origen exógeno (por administración de dosis altas de levotiroxina) o de origen endógeno (por la enfermedad de Graves, por un nódulo tóxico solitario o debido a un bocio multinodular tóxico). Se estima que cerca de una de cada cien mujeres y uno de cada mil hombres pueden desarrollar hipertiroidismo en algún momento de su vida.
   
   Los signos y síntomas comunes en estos pacientes incluyen temblores, taquicardia, ansiedad, hipertensión arterial sistólica, fibrilación auricular, intolerancia al calor y/o al ejercicio, pérdida de peso, disnea de esfuerzo e insuficiencia cardiaca. Se ha observado que los pacientes con hipertiroidismo tienen un mayor riesgo de desarrollar una isquemia miocárdica debido al aumento en el gasto cardiaco. En consecuencia, este aumento puede llevar a incremento en la frecuencia cardiaca en reposo, la contractilidad, y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Se postula que la disminución en la capacidad funcional ocurre debido a la incapacidad de aumentar adicionalmente la frecuencia cardiaca y la fracción de eyección, las que ya están elevadas en condiciones basales. La mayoría de estos pacientes pueden ser tratados con medicamentos antitiroideos o con yodo radioactivo (I-131), lo que eventualmente puede restaurar una función tiroidea normal (eutirodismo) en dos o tres meses.
   
2. Fibrilación auricular: Aunque la taquicardia sinusal es la arritmia más frecuente en pacientes con hipertiroidismo, al menos el 2 al 3% de los pacientes desarrollan fibrilación auricular. Algunos factores de riesgo incluyen la edad avanzada (más de 70 años), historial de accidente cerebrovascular previo, hipertensión arterial, género masculino, padecer de diabetes y tener alguna enfermedad cardiovascular subyacente (coronarias, valvulares o insuficiencia cardiaca).
   
   Los medicamentos de primera elección para el tratamiento de esto son los betabloqueadores y los medicamentos antitiroideos para restaurar el ritmo sinusal. La decisión de iniciar anticoagulación debe ser individualizada, estratificando el riesgo de tromboembolismo utilizando el sistema de puntos CHA2DS VASc. Si persiste la fibrilación auricular a pesar del tratamiento, se puede considerar la cardioversión eléctrica o farmacológica.
   
3. Hipotiroidismo: Se desarrolla cuando la glándula tiroides no está lo suficientemente activa y no libera hormonas tiroideas de forma adecuada.
   
   Los signos y síntomas que comúnmente presentan los pacientes con hipotiroidismo son aumento de peso, fatiga, bradicardia, intolerancia al frío, hipercolesterolemia e insuficiencia cardiaca congestiva. Estos pacientes también pueden ser propensos a arritmias ventriculares, como la taquicardia ventricular polimórfica. Es crucial reconocer esta presentación clínica ya que muchas de estas alteraciones son reversibles, y los estudios han demostrado que los pacientes suelen responder bien al tratamiento con levotiroxina.

Conclusión

Diferentes estudios han confirmado la relación directa entre las alteraciones de la glándula tiroides y el sistema cardiovascular. Se ha observado que los pacientes que sufren de hipertiroidismo tienen un riesgo mayor (alrededor del 30%) de desarrollar fibrilación auricular en comparación con pacientes eutiroideos. Por otro lado, los pacientes hipotiroideos tienen una mayor probabilidad de sufrir accidentes cardiovasculares y enfermedades de las arterias coronarias, con consecuencias clínicas más severas y un aumento en la mortalidad en comparación con pacientes eutiroideos.

Es crucial destacar la importancia de identificar las condiciones tiroideas como un factor independiente en el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares como la hipertensión, la dislipidemia y la resistencia a la insulina. Por lo tanto, las evaluaciones rutinarias son fundamentales para el diagnóstico temprano y la prevención de enfermedades cardiovasculares, que continúan siendo la principal causa de muerte en los Estados Unidos.

Referencias

• Tseng F, Lin W, Lin C, Lee L, Li T, Sung P, Huang K. (2012). Subclinical hypothyroidism is associated with increased risk for All-Cause and cardiovascular mortality in adults. Journal of the American College of Cardiology, 60(8), 730–737. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2012.03.047
• Zúñiga D, Balasubramanian S, Mehmood KT, Al-Baldawi S, Salazar GZ. (2024). Hypothyroidism and Cardiovascular Disease: a review. Curēus. https://doi.org/10.7759/cureus.52512
• Soto JR, Verbeke SM. (2015b). Disfunción tiroidea y corazón. Revista Médica Clínica Las Condes, 26(2), 186–197. https://doi.org/10.1016/j.rmclc.2015.04.007
• La alteración de la glándula tiroides aumenta el riesgo cardiovascular. (2018, June 21). Fundación Española Del Corazón. https://fundaciondelcorazon.com/prensa/notas-de-prensa/2580-alteracion-de-glandula-tiroides-aumenta-riesgo-cardiovascular.html