Trombosis venosa profunda:
Diagnóstico a tiempo salva vidas
Karen Rodríguez, M.D.
Cardióloga
Miembro de la Directiva, Sociedad Puertorriqueña de Cardiología
La trombosis venosa profunda (Deep Vein thrombosis o DVT) y la embolia pulmonar (Pulmonary Embolism o PE) representan diferentes manifestaciones de la misma condición clínica conocida como tromboembolismo venoso (VTE). La embolia pulmonar es la tercera causa de muerte relacionada con las hospitalizaciones en los Estados Unidos. La incidencia de una trombosis venosa profunda adquirida en el hospital es del 10% al 20% entre los pacientes de cuidados médicos y del 15% al 40% entre los pacientes quirúrgicos. En muchas ocasiones no se diagnostica a tiempo, provocando complicaciones como hipertensión crónica pulmonar y síndrome postrombótico. El área del cuerpo más común donde se presenta una DVT son las extremidades inferiores; otras presentaciones pueden ser trombosis en las extremidades superiores, en las venas mesentéricas y pélvicas. Sin tratamiento, una DVT proximal en las extremidades inferiores tiene un 50% de riesgo de ocasionar una embolia pulmonar.
Etiología
La mejor manera de analizar la etiología es repasando la tríada de Virchow:
- Aumento de estasis venoso
– Factores de riesgo (incluidos en los criterios de Wells): encamado por > 3 días, historial de cirugía en < 4 semanas, parálisis reciente y disminución de movilidad en las extremidades inferiores; y – Otros: obesidad (BMI >30) y embarazo. - Presencia de desorden hipercoagulable
– Heredado:
– Mutación en el factor V y la protrombrina (G202110A) son los más comunes;
– Deficiencia de la proteína C y S; deficiencia de antitrombina;
– Niveles elevados del factor VIII y la hiperhomocisteinemia; y
– Adquiridos: anticonceptivos, desórdenes mieloproliferativos, malignidad, síndrome de antifosfolípidos, fumar, síndrome de inflamación del colon, síndrome nefrótico, trombocitopenia secundaria a la heparina (HIT-T) y enfermedades hepáticas, entre otros. - Daño endotelial
– Algunos ejemplos: trauma, cirugía y catéter central venoso.
Diagnóstico
El historial médico del paciente y su examen físico pueden ayudar a clasificar aquellos casos con alta probabilidad de trombosis y los de baja probabilidad. Por el espacio limitado del escrito dejaremos al lector el repaso de los criterios de Wells (algunos previamente mencionados).
Pruebas de laboratorio o estudios de imágenes
- Sonografía vascular venosa:
– 95% de sensibilidad y 98% de especificidad para el diagnóstico de DVT;
– Depende del operador y tiene menor sensibilidad en pacientes sin síntomas; y
– El diagnóstico se define como una vena que no se puede comprimir con el transductor (se pueden ver falsos positivos con masas en el área de la pelvis). - Dimeros D (degradación de productos de fibrina):
– Alta sensibilidad: detecta los enfermos;
– Alto valor predictivo negativo (NPV);
– 99% de NPV: con un valor negativo y una baja probabilidad clínica; y
– Un valor positivo es no específico y se deben realizar otras pruebas. - Otros estudios que se deben considerar, en caso de sospecha de embolia:
– Gases arteriales;
– Troponinas;
– Niveles del péptido natriurético cerebral (BNP);
– Electrocardiograma: taquicardia sinusal, S en I, Q y T negativa en III;
– Estudios de imágenes:
– Radiografía de pulmones;
– Ecocardiograma: sobrecarga en ventrículo derecho;
– Gammagrafía de perfusión y ventilación (V/Q scan); y
– Angiografía mediante CT tórax (CTPA); y
– Angiografía pulmonar.
Tratamiento
La meta principal es aliviar los síntomas, disminuir el riesgo de una embolia pulmonar y las complicaciones a largo plazo como lo son la hipertensión pulmonar crónica, el síndrome postrombótico y la recurrencia de una trombosis venosa profunda.
Alternativas terapéuticas:
- Heparina, enoxaparina o fondaparinux, seguido por un antagonista de vitamina K (VKA; warfarina). Se debe continuar la doble terapia hasta alcanzar un índice internacional normalizado (INR) entre 2-3, por al menos dos días consecutivos.
- Anticoagulantes noveles:
– Anticoagulación rápida (sin necesidad de utilizar heparina o enoxaparina al inicio de la terapia);
– No necesidad de monitorear INR o PTT;
– Menos interacciones con otras drogas o comidas; y
– Ejemplos: Apixaban (Eliquis: anti Xa); dabigatran (Pradaxa: inhibe trombina); edoxaban (Savaysa: anti Xa) y rivaroxaban (Xarelto: anti Xa). - Trombolíticos:
– Considerar en los pacientes con una DVT proximal que se extiende a las iliacas; y
– El riesgo de gangrena en la extremidad, secundario a la oclusión. - Filtros de vena cava inferior:
– Considerar si existe contraindicación para anticoagulación; y
– Recordar que el uso del filtro no es una terapia efectiva y se debe anticoagular tan pronto sea posible. - Duración de anticoagulación: depende del riesgo de recurrencia:
– DVT proximal, secundaria a causa transitoria: 3 meses;
– DVT proximal, secundaria a estados hipercoagulables (adquiridos o heredados): indefinido;
– DVT proximal, idiopática: 6-12 meses;
– Individualizar: se puede considerar anticoagulación indefinida; y
– Alternativas noveles de profilaxis (luego de completar el tiempo de tratamiento):
– Apaxiban (Eliquis) 2.5 mg c/12 horas; y
– Rivaroxaban (Xarelto) 10 mg diarios.
– DVT distal:
– Anticoagular por 3 meses cuando hay síntomas, factores de riesgo o evidencia de extensión a la v. poplítea (monitorear cada 2-3 semanas con sonografía); y
– No anticoagular cuando no hay síntomas, riesgos, o extensión a la v. poplítea.
Conclusión
El tromboembolismo venoso puede ocasionar múltiples complicaciones clínicas y hasta la muerte si no se diagnostica ni se trata a tiempo. Por eso es importante que procedamos de una manera proactiva para detenerlo y tratarlo oportunamente.
